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上海恒遠研究發(fā)現(xiàn)了Pim激酶促進白血病病毒感染介導(dǎo)免疫細胞癌變的機制。

小鼠白血病病毒（A-MuLV）可以誘導(dǎo)小鼠前B淋巴細胞發(fā)生癌變，進而導(dǎo)致小鼠白血病的發(fā)生，這類白血病與人類的Bcr-Abl陽性白血病的發(fā)生過程極為相似。因此，小鼠白血病病毒誘導(dǎo)免疫細胞癌變技術(shù)為我們研究人類白血病提供了良好的動物模型。A-MuLV攜帶的v-Abl與Bcr-Abl誘導(dǎo)白細胞癌變過程的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路存在許多共同點，例如 JAK/STAT信號通路持續(xù)活化，并且激活的JAK/STAT信號通路上調(diào)的Pim-1的表達在v-Abl、Bcr-Abl誘導(dǎo)的細胞癌變中發(fā)揮重要作用。Pim激酶可以通過調(diào)控多種下游分子的活性參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、細胞增殖、凋亡及腫瘤發(fā)生的分子調(diào)控。然而，Pim激酶促進v-Abl、Bcr-Abl介導(dǎo)的免疫細胞癌變的作用機制尚不很清楚。