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來自柏林Charité大學醫(yī)學院和德國Max Delbrück分子醫(yī)學中心（MDC）等處研究人員，近期發(fā)現(xiàn)通過抑制休眠癌細胞的能量代謝可以選擇性地破壞它們。這些研究結果發(fā)表在《自然》（Nature）雜志上。
 
化療無法殺死所有的癌細胞，相反一些細胞會進入到一種稱之為衰老（senescence，程序性生長停滯）的狀態(tài)。ELISA當處于這種狀態(tài)時，腫瘤細胞是不活動的且不再進行細胞分裂。然而，一些隱藏的危險也伴隨著衰老出現(xiàn)。例如衰老細胞會生成一些可引起有害炎癥反應的信使物質。并且，衰老細胞還可能造成癌癥復發(fā)風險?，F(xiàn)在柏林Charité大學醫(yī)學院分子癌癥研究中心主任Clemens Schmitt領導研究人員，發(fā)現(xiàn)了一條靶向破壞衰老癌細胞的途徑。
 
Schmitt 說：“我們證實了化療后衰老腫瘤細胞中的能量代謝大大增高，這些細胞確實渴望獲得糖類。并且，我們還發(fā)現(xiàn)這些細胞不僅產生了更多的能量，并且依賴于它們代謝的大幅度增高。"ELISA當研究人員抑制這些細胞的糖代謝時，導致了它們死亡。相比之下，短期抑制能量代謝對于正常組織中的休眠或分裂細胞則影響不大。
 
研究人員將高能量消耗視作是衰老細胞的另一個*特征：一旦細胞進入到衰老狀態(tài)，它們就會生成大量的蛋白質信使物質。由于其中一些蛋白質有毒性作用，細胞必須隨后消化掉這些物質，這是一個高度耗能的過程。因此如果能夠阻斷衰老細胞的能量生成或是它們的消化過程，它們就無法生存。