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新發(fā)現(xiàn)：抑癌基因p53新功能
最近更新時間：2013-4-16
提 供 商：上海士鋒生物科技有限公司資料大小：1.6KB
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期刊雜志《細胞》近日發(fā)表了一篇關于抑癌基因p53的文章。該研究發(fā)現(xiàn)去除抑癌基因p53依賴的一條衰老過程，會促使細胞的癌變，認為p53有非細胞自主抑制癌變的功能。
近日，美國冷泉港實驗室、以色列魏茨曼科學研究所等機構的研究人員發(fā)現(xiàn)了明星抑癌基因p53的一種非細胞自主抑癌作用的分子機制：p53能通過調整抗腫瘤微環(huán)境而達到抑癌基因的作用。
近年來的研究表明，p53抑癌基因能通過啟動細胞周期阻滯或凋亡的細胞自主性過程，達到抑制癌變的作用，而且這一作用因子也能促進細胞衰老，后者是一種涉及到穩(wěn)定細胞周期阻滯和調控組織微環(huán)境因素分泌的抑癌過程。
然而在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)在肝星狀細胞中（同時存在慢性肝損傷），如果去除一條p53依賴性的衰老過程，就會促進肝纖維化和肝硬化，這些都與疾病存活率低有關，并且這也會增加相鄰上皮細胞轉變成肝癌細胞的幾率。
研究還表明，表達p53的衰老星狀細胞會釋放一些作用因子，改變巨噬細胞極性，令本來朝著腫瘤抑制M1狀態(tài)發(fā)展的巨噬細胞改變方向，而如果缺失p53，那么星狀細胞就會釋放因子，刺激巨噬細胞朝著促癌M2狀態(tài)方向發(fā)展，并且增加癌前細胞增殖。
由此研究人員認為，p53能完成非細胞自主抑制癌變的任務，這一任務是通過促進抗腫瘤微環(huán)境實現(xiàn)，其中部分是由調節(jié)巨噬細胞功能的分泌因子來具體操作的。