PDL1/aAPC/Raji
| I. Background | |
| 腫瘤細胞可以借助免疫檢查點受體逃避機體免疫系統(tǒng)的識別和殺傷，因此阻斷免疫檢 查點受體可能是一種廣泛有效的腫瘤方法。目前，抗 PD-1/PD-L1 抗體雖然比較 成熟，與抗 CTLA4 抗體類似，但由于存在耐藥性，患者的總體有效率較低，因此尋找新 的腫瘤靶點迫在眉睫。 Programmed Cell Death Protein 1（PD-1） ，一種在激活的 T 細胞上表達的受體，與其 配體 PD-L1 和 PD-L2 結(jié)合，負向調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。 PD-1 配體存在于大多數(shù)癌癥中，PD-1： PD-L1/2 相互作用會抑制 T 細胞活性，并使癌細胞逃避免疫監(jiān)視。 PD1/PDL1 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通 路是腫瘤免疫抑制的重要組成部分，可以抑制 T 淋巴細胞的興奮，增強腫瘤細胞的免疫耐 受，從而實現(xiàn)腫瘤免疫逃逸。PD1 與 PDL1 結(jié)合可以減弱 T 細胞介導(dǎo)的免疫監(jiān)視，導(dǎo)致免 疫反應(yīng)缺失，甚至導(dǎo)致 T 細胞凋亡。PD1/PDL1 抑制劑可解除抗腫瘤 T 細胞的免疫抑制， 從而導(dǎo)致 T 細胞增殖并滲透到腫瘤微環(huán)境中并誘導(dǎo)抗腫瘤反應(yīng)。PD-1：PD-L1/2 通路還參 與調(diào)節(jié)自身免疫反應(yīng)，使這些蛋白質(zhì)成為多種癌癥以及多發(fā)性硬化癥、關(guān)節(jié)炎、狼瘡和 I 型糖尿病的有希望的治療靶點。磷酸酶 SHP2 是 T 細胞功能的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，它介 導(dǎo) TCR 下游的激活信號以及 PD-1 下游的抑制信號。 | |
| II. Description | |
| PDL1 aAPC Raji 作為 PD1-IL2 Pathway Effector Reporter Cell 的靶細胞，藥靶模型很好 的模擬了體內(nèi) PD1&PDL1 的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，原理見下圖所示。
Figure 1. PDL1 aAPC Raji 模型原理圖 | |
| III. Introduction | |
| Expressed gene: | PD-L1、aAPC |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | RPMI-1640+10%FBS+200 μg/ml hygromycin+1 μg/ml puromycin |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional(Report Gene) Assay |
| IV. Representative Data | |
Figure 2. Dose Response of Anti-PD1 Blocking Antibody in PD1-IL2 Pathway Effector Reporter Cell(C37) With PDL1 aAPC Raji (C6). Dose Response of Anti-PDL1 Blocking Antibody in PD1-IL2 Pathway Effector Reporter Cell (C37) With PDL1 aAPC Raji (C6).
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