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供貨周期	現(xiàn)貨	規(guī)格	T-25 Flask
貨號(hào)	CBPB0011	應(yīng)用領(lǐng)域	生物產(chǎn)業(yè)

I. Background
氧化應(yīng)激在細(xì)胞內(nèi)促氧化和抗氧化過程的平衡中起著重要作用。它涉及不同的人類疾病，如慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、帕金森病（PD）、阿爾茨海默病（AD）、癌癥和糖尿病。Nrf2（核因子 E2 相關(guān)因子 2）是調(diào)控細(xì)胞氧化應(yīng)激防御系統(tǒng)的核心轉(zhuǎn)錄因子，通過結(jié)合抗氧化反應(yīng)元件（ARE）激活下游基因表達(dá)，維持細(xì)胞內(nèi)氧化還原平衡、解毒及抗炎，其信號(hào)通路在癌癥、神經(jīng)退行性疾病及代謝紊亂中具有關(guān)鍵作用。大量證據(jù)表明，激活 Nrf2 通路可減少氧化應(yīng)激引起的炎癥損傷，抑制早期腫瘤的發(fā)生。因此，Nrf2 激活劑為肺損傷、肝損傷、腎損傷、COPD、PD 和 AD 等炎癥性疾病提供了一種治療選擇。 Nrf2/ARE 信號(hào)通路是細(xì)胞內(nèi)氧化還原平衡的主要途徑。在正常生理狀態(tài)下，Nrf2 位于細(xì)胞質(zhì)中，通過與 Keap1 結(jié)合以 Keap1-Nrf2 復(fù)合物的形式錨定在胞漿內(nèi)肌動(dòng)蛋白骨架上，并依賴 E3 泛素連接酶促進(jìn)泛素介導(dǎo)的 Nrf2 降解，以維持 Nrf2 活性的基本穩(wěn)態(tài)水平。在氧化或親電應(yīng)激條件下，Nrf2 從 Keap1 釋放并易位到細(xì)胞核，與小肌肌腱神經(jīng)纖維肉瘤（sMAF）蛋白形成異源二聚體，并與細(xì)胞保護(hù)基因啟動(dòng)子區(qū)域的 AREs 結(jié)合，觸發(fā) Nrf2 靶基因的轉(zhuǎn)錄。除了 Keap1 依賴性調(diào)控外，Nrf2 還可以通過 Neh6 結(jié)構(gòu)域被糖原合成酶激酶 3（GSK-3）磷酸化。通過含有β-轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白重復(fù)序列的蛋白（β-TrCP）導(dǎo)致其泛素化和隨后的蛋白酶體降解。

III. Description
ARE-Luc(Nrf2 Antioxidant Pathway) HEK293 報(bào)告基因細(xì)胞，是由 ARE 調(diào)控并表達(dá) Luc 熒光素酶報(bào)告基因的 HEK293 細(xì)胞。Sulforaphane 是 Keap1/Nrf2/ARE 的誘導(dǎo)劑，原理見下圖所示。 Figure 1. ARE-Luc(Nrf2 Antioxidant Pathway) HEK293 細(xì)胞模型原理圖

II. Introduction
Host Cell:	HEK293
Expressed gene:	ARE-Luc
Stability:	32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:	90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:	DMEM+10%FBS+100ug/ml Hygromycin B
Mycoplasma Testing:	Negative
Storage:	Liquid nitrogen

III. Description of Host Cell Line
Organism:	Homo sapiens, human
Tissue:	Embryonic kidney
Disease:	Normal
Morphology:	Epithelial
Growth Properties:	Adherent


IV. Representative Data
Figure 2. Dose response of DL-Sulforaphane in ARE-Luc(Nrf2 Antioxidant Pathway) HEK293.