CXCR1/β-Arrestin/CHO
| I. Background | |
| 趨化因子是一類炎性細(xì)胞因子，具有調(diào)節(jié)細(xì)胞遷移、粘附、吞噬作用、細(xì)胞因子分泌、 增殖和細(xì)胞凋亡的能力。越來越多的證據(jù)表明，趨化因子及其受體在穩(wěn)態(tài)和炎癥條件下在 調(diào)節(jié)樹突狀細(xì)胞遷移以及穩(wěn)態(tài)和炎癥功能方面發(fā)揮著重要作用。 CXCR1（C-X-C 趨化因子受體 1）是 G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）家族成員，屬于 CXC 趨化因子受體亞家族，主要介導(dǎo)炎癥反應(yīng)、免疫細(xì)胞招募及腫瘤微環(huán)境調(diào)控。CXCR1 結(jié)合 趨化因子 IL-8（CXCL8）和 GCP-2（CXCL6）通過 Gαi 蛋白依賴的 MAPK、PI3K-AKT 信 號通路調(diào)控中性粒細(xì)胞趨化、炎癥反應(yīng)及腫瘤微環(huán)境重塑。CXCR1 在炎癥性疾病（如類風(fēng) 濕性關(guān)節(jié)炎、肺炎）中驅(qū)動免疫細(xì)胞過度浸潤，而在乳腺癌、胰腺癌等實(shí)體瘤中促進(jìn)腫瘤 轉(zhuǎn)移、血管生成及免疫逃逸。 | |
| II. Description | |
CXCR1 β-Arrestin CHO 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) CXCR1/β-Arrestin 的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，原理見下圖所示。當(dāng)缺乏配體刺激時，β-Arrestin 不與 CXCR1 結(jié)合，融合β- Arrestin 的熒光素酶處于失活構(gòu)象，當(dāng) CXCR1 遭遇配體刺激時，融合熒光素酶報告基因的 β-Arrestin 被招募，使熒光素酶報告基因處于激活狀態(tài)，加入其底物后發(fā)光信號增強(qiáng)。 Figure 1. CXCR1 β-Arrestin CHO 細(xì)胞模型原理圖 | |
| II. Introduction | |
| Host Cell: | CHO |
| Stability: | 20 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+10%FBS+5 μg/ml Puromycin+5 μg/ml Blasticidin |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen immediately upon delivery |
| Application(s): | Functional assay for CXCR1 |
| Assay Format: | β-arrestin |
| Ⅲ. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Hamster |
| Tissue: | Ovary |
| Morphology: | Epithelial |
| Growth Properties: | Adherent |
| Ⅳ. Representative Data | |
Figure 2. Recombinant CXCR1/β-Arrestin/CHO stably expressing CXCR1.
Figure 3. Dose response of Human lL8 in CXCR1 β-Arrestin CHO (C17). | |
Figure 4. Inhibition of hlL-8(CXCL8)-induced β-Arrestin Recruitment by IL-8 Neutralization Ab in CXCR1 β-Arrestin CHO(C17). | |
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