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Sci Rep:鑒定出T細(xì)胞的炎性生物標(biāo)志物

閱讀:1301        發(fā)布時(shí)間:2018/8/1
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在一項(xiàng)新的研究中,來自美國馬歇爾大學(xué)藥學(xué)院和馬歇爾大學(xué)瓊-愛德華茲醫(yī)學(xué)基因組學(xué)核心學(xué)院的研究人員探究了人T細(xì)胞在炎癥條件下的功能。相關(guān)研究結(jié)果于2018年7月19日發(fā)表在Scientific Reports期刊上,論文標(biāo)題為“Cytokine Regulation in Human CD4 T Cells by the Aryl Hydrocarbon Receptor and Gq-Coupled Receptors”。
 

Scientific Reports, doi:10.1038/s41598-018-29262-4。

 

論文通信作者、馬歇爾大學(xué)藥學(xué)院助理教授Jeremy P. McAleer博士說,“我們對T細(xì)胞基因表達(dá)的分析為研究環(huán)境產(chǎn)物如何控制T細(xì)胞活化和促炎功能提供了許多潛在的靶標(biāo)。備受鼓舞的是,我們發(fā)現(xiàn)其中的一種靶標(biāo),即GPR68,調(diào)節(jié)T細(xì)胞產(chǎn)生化學(xué)信使分子的能力。這可能對粘膜表面(比如來自肺部和胃腸道)上的疾病產(chǎn)生影響。”

這些研究人員了抵抗粘膜表面上的細(xì)菌、真菌和病毒的T細(xì)胞。當(dāng)被無害的物質(zhì)活化時(shí),T細(xì)胞可能引發(fā)自身免疫疾病。研究結(jié)果表明在促炎條件下T細(xì)胞表達(dá)的一組基因包括幾種G蛋白偶聯(lián)受體(GPCR),比如GPR15、GPR55和GPR68。未來的研究將探究阻斷GPR68通路是否可能成為慢性炎癥性疾病的一種潛在治療方法。(生物谷 )

參考資料:

Jeremy P. McAleer, Jun Fan, Bryanna Roar et al. Cytokine Regulation in Human CD4 T Cells by the Aryl Hydrocarbon Receptor and Gq-Coupled Receptors. Scientific Reports, Published: 19 July 2018, doi:10.1038/s41598-018-29262-4.

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