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當(dāng)前位置:上海研生實業(yè)有限公司>>公司動態(tài)>>原代細胞動態(tài)變化
原代細胞抑制骨髓造血被作為教科書般的常識。周波等的工作發(fā)現(xiàn),骨髓脂肪細胞能夠通過分泌造血干細胞必須生長因子 SCF 促進放化療后造血干細胞的再生。
利用條件性敲除技術(shù)將 Scf 從骨髓脂肪細胞中敲除,會導(dǎo)致放化療后造血干細胞再生的缺陷,進而降低小鼠的血氧水平和生存率。
周波等的前期工作顯示,在生理條件下,內(nèi)皮細胞和血管外周的間充質(zhì)干細胞是造血干細胞巢(niche)的核心組分,它們通過結(jié)構(gòu)性或功能性的機制促進造血干細胞的自我更新。在zui近的這項研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)放療或化療之后生理性的造血干細胞巢(內(nèi)皮細胞和間充質(zhì)干細胞)會受到暫時性的破壞。
為了維持骨髓內(nèi)的 SCF 的水平,原代細胞緊急啟動成脂分化。新生成的脂肪細胞成為臨時的造血干細胞巢,通過分泌 SCF 等干細胞因子維持機體基本的造血功能。待到骨髓重建之后,“脂肪巢”又被生理性的干細胞巢逐步取代。因此,這項工作揭示了應(yīng)激條件下造血干細胞巢的動態(tài)變化。
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原代細胞
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