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生物藥、抗體藥、細胞治療藥物的發(fā)展，離不開細胞培養(yǎng)技術(shù)以及胎牛血清支持。

淀粉樣蛋白β的細胞外沉積作為神經(jīng)斑塊和細胞內(nèi)積累過度磷酸化，聚集的tau作為神經(jīng)纖維纏結(jié)是阿爾茨海默病的兩個特征特征。

阿爾茨海默病腦縮小的區(qū)域進展與tau積累高度相關(guān)，但與淀粉樣蛋白沉積無關(guān),tau介導(dǎo)的神經(jīng)退行性變的機制仍不明確。

先天免疫反應(yīng)是一些神經(jīng)退行性疾病的起始和進展的共同途徑。到目前為止，尚不清楚在淀粉樣蛋白β或tau蛋白病理存在時，適應(yīng)性免疫反應(yīng)的程度或作用及其與先天免疫反應(yīng)的相互作用。

近日，發(fā)表在《Nature》上，一篇標(biāo)題為：“Microglia-mediated T cell infiltration drives neurodegeneration in tauopathy"的文章，統(tǒng)地比較了淀粉樣蛋白沉積或tau聚集和神經(jīng)退行性變的小鼠大腦中的免疫環(huán)境。

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研究人員發(fā)現(xiàn)，患有tau病的小鼠，而不是患有淀粉樣蛋白沉積的小鼠，產(chǎn)生了先天和適應(yīng)性免疫反應(yīng)，小膠質(zhì)細胞或T細胞的缺失阻斷了tau介導(dǎo)的神經(jīng)退行性變。在患有tau病的小鼠和阿爾茨海默病的大腦中，T細胞的數(shù)量，特別是細胞毒性T細胞的數(shù)量，在tau病理區(qū)域顯著增加。T細胞數(shù)量與神經(jīng)元損失程度相關(guān)，細胞動態(tài)地將其細胞特征從激活狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)楹谋M狀態(tài)，并伴隨著TCR克隆擴增。抑制干擾素-γ和PDCD1信號均可顯著改善腦縮小。

該項研究結(jié)果揭示了一種與tau病和神經(jīng)變性相關(guān)的免疫中樞，涉及激活的小膠質(zhì)細胞和T細胞反應(yīng)，這可以作為預(yù)防阿爾茨海默病和原發(fā)性tau病的神經(jīng)退行性變的治療靶點。

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