MCE 的所有產(chǎn)品僅用作科學(xué)研究或藥證申報(bào)，我們不為任何個(gè)人用途提供產(chǎn)品和服務(wù)。

Sodium 4-phenylbutyrate

MCE 國(guó)際站：Sodium 4-phenylbutyrate

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-15654

CAS：1716-12-7

中文名稱：苯丁酸鈉

Synonyms：苯丁酸鈉; 4-PBA sodium; 4-Phenylbutyric acid sodium; Benzenebutyric acid sodium

純度：99.96%

存儲(chǔ)條件：4°C，密封保存，遠(yuǎn)離潮濕 *溶劑中：-80°C，6個(gè)月；-20°C，1個(gè)月（密封保存，遠(yuǎn)離潮濕）

運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Sodium 4-phenylbutyrate (4-PBA sodium) 是一種組蛋白去乙?；?(HDAC) 和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激 (ERS) 抑制劑，可用于癌癥和感染等疾病的研究。

生物活性：Sodium 4-phenylbutyrate (4-PBA sodium) 是 HDAC 和內(nèi)質(zhì)網(wǎng) (ER) 應(yīng)激的抑制劑，用于癌癥和感染研究^{[1]< /sup>。 IC50 和目標(biāo)：HDAC[1]、ER[3] 體外： 4-苯基丁酸鈉（鈉phenylbutyrate) 是 HDAC 的抑制劑，在 2 mM 時(shí)抑制 NSCLC 細(xì)胞系的生長(zhǎng)。 4-苯基丁酸鈉與 ciglitizone 結(jié)合可增強(qiáng)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)停滯[1]。 Sodium 4-phenylbutyrate (Sodium phenylbutyrate; 0-5 mM) 以劑量依賴的方式抑制 ASFV 感染。 4-苯基丁酸鈉還抑制 ASFV 晚期蛋白質(zhì)合成并破壞病毒誘導(dǎo)的 H3K9/K14 低乙?；癄顟B(tài)。 4-苯基丁酸鈉和恩諾沙星協(xié)同作用以消除 ASFV 復(fù)制[2]。添加 Bafilomycin A1 會(huì)導(dǎo)致 LC3II 的積累，而苯丁酸 (4-PBA) 會(huì)大大減少這種積累。 LPS 會(huì)降低 p62 的水平，而苯丁酸會(huì)在 LPS 刺激 48 小時(shí)后逆轉(zhuǎn)這種降低。具有 LPS 誘導(dǎo)的 AVO 的細(xì)胞百分比在 48 小時(shí)時(shí)增加，而苯丁酸顯著降低該百分比。具體而言，苯丁酸處理后具有 AVO 的細(xì)胞百分比從 61.6% 降低至 53.1%，支持苯丁酸抑制 LPS 誘導(dǎo)的自噬。作為自噬抑制的陽(yáng)性對(duì)照，使用巴弗洛霉素 A1。巴弗洛霉素 A1 處理可降低具有 LPS 誘導(dǎo)的 AVO 的細(xì)胞百分比。在苯丁酸處理后觀察到的 OC 面積和融合指數(shù)降低在 ATG7 的敲低中沒(méi)有觀察到。使用 BAY 11-7082 和 JSH23 抑制 NF-κB 可降低 LPS 刺激后的 LC3 II 水平，并完-全消除苯丁酸對(duì) LPS 誘導(dǎo)作用的抑制作用[3]。 體內(nèi)：與 PBS 相比，LPS 會(huì)導(dǎo)致顯著的骨質(zhì)流失并降低骨礦物質(zhì)密度 (BMD)、骨體積 (BV/TV) 和小梁厚度 (Tb. Th)單獨(dú)，而小梁間隙 (Tb. Sp.) 增加。 Sodium 4-phenylbutyrate (Sodium phenylbutyrate) 可減輕 LPS 誘導(dǎo)的骨質(zhì)流失。用 4-苯基丁酸鈉治療可增加 BMD、BV/TV 和 Tb。 Th。與單獨(dú)的 LPS 相比，除了減少 Tb 的擴(kuò)大。 Sp.，但當(dāng)小鼠單獨(dú)用 4-苯基丁酸鈉處理時(shí)沒(méi)有觀察到變化。當(dāng)對(duì) LPS 處理的小鼠施用 4-苯基丁酸鈉時(shí)，通過(guò) TRAP 染色評(píng)估的 OC.S/BS 也顯著降低。然而，當(dāng)用 4-苯基丁酸鈉和 LPS 處理小鼠時(shí)，OC.N/BS 趨于降低，盡管沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這些結(jié)果表明，4-苯基丁酸鈉對(duì) LPS 處理小鼠的 OC 的影響是減少其大小而不是數(shù)量。與這些發(fā)現(xiàn)一致，體內(nèi)骨吸收的標(biāo)志物，當(dāng)向注射 LPS 的小鼠施用 4-苯基丁酸鈉時(shí)，通過(guò) LPS 處理升高的血清 CTX-1 會(huì)降低。然而，與單獨(dú)使用 LPS 相比，與 4-苯基丁酸鈉共同治療不會(huì)顯著影響血清 ALP 和骨鈣素（體內(nèi)骨形成的 2 種標(biāo)志物）的水平。 Sodium 4-phenylbutyrate 還可降低 LPS 誘導(dǎo)的血清 MCP-1 升高，表明 Sodium 4-phenylbutyrate 可降低 LPS 誘導(dǎo)的全身炎癥[3]。}

體外：Sodium 4-phenylbutyrate (Sodium phenylbutyrate) 是 HDAC 的抑制劑，在 2 mM 時(shí)抑制 NSCLC 細(xì)胞系的生長(zhǎng)。Sodium 4-phenylbutyrate 與 ciglitizone 聯(lián)合使用可增強(qiáng)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)停滯[1]。 Sodium 4-phenylbutyrate (Sodium phenylbutyrate；0-5 mM) 以劑量依賴的方式抑制 ASFV 感染。Sodium 4-phenylbutyrate 還抑制 ASFV 晚期蛋白質(zhì)合成并破壞病毒誘導(dǎo)的 H3K9/K14 低乙?；癄顟B(tài)。Sodium 4-phenylbutyrate 和恩諾沙星協(xié)同作用以消除 ASFV 復(fù)制[2]。 添加 Bafilomycin A1 會(huì)導(dǎo)致 LC3II 的積累，而苯丁酸 (4-PBA) 會(huì)大大減少這種積累。LPS 會(huì)降低 p62 的水平，而苯丁酸會(huì)在 LPS 刺激 48 小時(shí)后逆轉(zhuǎn)這種降低。具有 LPS 誘導(dǎo)的 AVO 的細(xì)胞百分比在 48 小時(shí)時(shí)增加，而苯丁酸顯著降低該百分比。具體而言，苯丁酸處理后具有 AVO 的細(xì)胞百分比從 61.6% 降低至 53.1%，支持苯丁酸抑制 LPS 誘導(dǎo)的自噬。作為自噬抑制的陽(yáng)性對(duì)照，使用巴弗洛霉素 A1。巴弗洛霉素 A1 處理可降低具有 LPS 誘導(dǎo)的 AVO 的細(xì)胞百分比。在苯丁酸處理后觀察到的 OC 面積和融合指數(shù)降低在 ATG7 的敲低中沒(méi)有觀察到。使用 BAY 11-7082 和 JSH23 抑制 NF-κB 可降低 LPS 刺激后的 LC3 II 水平，并完-全消除苯丁酸對(duì) LPS 誘導(dǎo)作用的抑制作用[3]。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

體內(nèi)：與單獨(dú)使用 PBS 相比，LPS 會(huì)導(dǎo)致顯著的骨質(zhì)流失并降低骨礦物質(zhì)密度 (BMD)、骨體積 (BV/TV) 和小梁厚度 (Tb. Th)，而小梁間隙 (Tb. Sp.) 會(huì)增加。Sodium 4-phenylbutyrate (Sodium phenylbutyrate) 可減輕 LPS 誘導(dǎo)的骨質(zhì)流失。用 Sodium 4-phenylbutyrate 處理可增加 BMD、BV/TV 和 Tb。Th。與單獨(dú)的 LPS 相比，除了減少 Tb 的擴(kuò)大。Sp.，但當(dāng)小鼠單獨(dú)用 Sodium 4-phenylbutyrate 處理時(shí)沒(méi)有觀察到變化。當(dāng)對(duì) LPS 處理的小鼠施用 Sodium 4-phenylbutyrate 時(shí)，通過(guò) TRAP 染色評(píng)估的 OC.S/BS 也顯著降低。然而，當(dāng)用 Sodium 4-phenylbutyrate 和 LPS 處理小鼠時(shí)，OC.N/BS 趨于降低，盡管沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這些結(jié)果表明，Sodium 4-phenylbutyrate 對(duì) LPS 處理小鼠的 OC 的影響是減少其大小而不是數(shù)量。與這些發(fā)現(xiàn)一致，體內(nèi)骨吸收的標(biāo)志物，當(dāng)向注射 LPS 的小鼠施用 Sodium 4-phenylbutyrate 時(shí)，通過(guò) LPS 處理升高的血清 CTX-1 會(huì)降低。然而，與單獨(dú)使用 LPS 相比，與 Sodium 4-phenylbutyrate 共同處理不會(huì)顯著影響血清 ALP 和骨鈣素 (體內(nèi)骨形成的 2 種標(biāo)志物) 的水平。Sodium 4-phenylbutyrate 還可降低 LPS 誘導(dǎo)的血清 MCP-1 升高，表明 Sodium 4-phenylbutyrate 可降低 LPS 誘導(dǎo)的全身炎癥[3]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：小鼠[3] 雌性 10 周齡 C57BL/6J 小鼠飼養(yǎng)在 IRC 無(wú)病原體動(dòng)物房中。動(dòng)物隨機(jī)分為以下 4 組：對(duì)照組（n=5）、對(duì)照組+苯丁酸組（n=6）、LPS 組（n=6）和 LPS+苯丁酸組（n=6）。每周一次（5 mg/kg，腹腔注射）用 200 μL 磷酸鹽緩沖液 (PBS) 中的 LPS 治療小鼠，連續(xù) 3 周。通過(guò)滴定等分子量的苯丁酸和氫氧化鈉制備 4-苯基丁酸鈉（苯丁酸）溶液，直至 pH 值達(dá)到 7.4；每天給小鼠腹膜內(nèi)注射 200 μL PBS（或以 PBS 為載體），劑量為 240 mg/kg，連續(xù) 3 周。用二氧化碳窒息法處死小鼠。為了確定長(zhǎng)骨的骨礦物質(zhì)密度 (BMD) 和微結(jié)構(gòu)，對(duì)右股骨進(jìn)行了掃描。掃描的有效探測(cè)器像素大小為 6.9 μm，閾值為 77-255 mg/cc。分析了長(zhǎng)度為 1.6 毫米、位于股骨遠(yuǎn)端生長(zhǎng)板下方 0.1 毫米的區(qū)域內(nèi)的骨小梁[3]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

細(xì)胞實(shí)驗(yàn)：簡(jiǎn)而言之，將通過(guò)臺(tái)盼藍(lán)染料排斥法判斷的活細(xì)胞以 4 × 104 細(xì)胞/mL 的密度接種在 RPMI 1640 60 毫米培養(yǎng)皿中，培養(yǎng)皿中含有 10% 胎牛血清和 0.35% 瓊脂糖，底層為 0.7% 瓊脂糖。將 DMSO、TSA 或 PB 添加到底層和頂層瓊脂糖層。至少在三個(gè)不同的場(chǎng)合進(jìn)行三次重復(fù)測(cè)定，并在 10-14 天計(jì)數(shù)菌落[1]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：HDAC

熱-銷產(chǎn)品：PAR-4 Agonist Peptide, amide (TFA)  | Pimozide  | ATP-polyamine-biotin  | Fmoc-Gly-Gly-Phe-OH  | Glycine

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Chang TH, et al. Enhanced growth inhibition by combination differentiation therapy with ligands of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma and inhibitors of histone deacetylase in adenocarcinoma of the lung. Clin Cancer Res. 2002 Apr;8(4):1206-12.
[2]. Frouco G, et, al. Sodium phenylbutyrate abrogates African swine fever virus replication by disrupting the virus-induced hypoacetylation status of histone H3K9/K14. Virus Res. 2017 Oct 15;242:24-29.
[3]. Park HJ, et al. 4-Phenylbutyric acid protects against lipopolysaccharide-induced bone loss by modulating autophagy in osteoclasts. Biochem Pharmacol. 2018 May;151:9-17.