解鎖幽門螺桿菌研究新維度：成都邁?？缮镏珳士蒲信c轉化

——以微生物學、慢性炎癥及胃癌機制研究為核心

引言

幽門螺桿菌（Helicobacter pylori）作為感染率較高的革蘭氏陰性菌之一，與慢性胃炎、消化性潰瘍及胃癌的發(fā)生密切相關。其的致病機制、耐藥性演變以及與宿主基因互作的研究，是攻克胃癌防治難題的關鍵。成都邁?？缮锟萍加邢薰緫{借科研技術平臺和跨學科團隊，為幽瑞門螺桿菌相關研究提供從基礎到臨床的全鏈條解決方案，助力科研機構、醫(yī)院及藥企實現(xiàn)技術突破與成果轉化。

一、聚焦幽門螺桿菌：微生物學與致病機制研究

1. 菌株分型與毒力因子解析

邁?？缮锿ㄟ^全基因組測序（WGS）和生物信息學分析，精準鑒定幽門螺桿菌的CagA、VacA等毒力因子，解析不同菌株（如高致癌性東亞型菌株）的基因組特征，結合體外感染模型（胃上皮細胞/類器官），揭示其定植、免疫逃逸及促炎機制。

2. 耐藥性監(jiān)測與分子診斷

針對克拉霉素、甲硝唑等抗生素耐藥問題，公司開發(fā)基于PCR和二代測序（NGS）的耐藥基因檢測方案（如23S rRNA、gyrA突變分析），為個體化治療和新型抗菌藥物研發(fā)提供數(shù)據(jù)支持。

二、慢性胃炎研究：從病理模型到靶點發(fā)現(xiàn)

幽門螺桿菌感染引發(fā)的慢性胃炎是胃癌發(fā)生的“啟動因子”。邁?？缮锾峁?/p>

動物模型構建：定制Hp感染小鼠/蒙古沙鼠模型，模擬慢性胃炎00腸化生演進過程。

多組學整合分析：通過轉錄組、蛋白組和代謝組學，解析胃黏膜炎癥微環(huán)境中關鍵信號通路（如NF-κB、Wnt/β-catenin），篩選潛在干預靶點。

免疫微環(huán)境解析：利用單細胞測序（scRNA-seq）和空間轉錄組技術，揭示巨噬細胞、T細胞等免疫細胞在慢性炎癥中的動態(tài)調控網(wǎng)絡。

三、胃癌發(fā)生機制：解碼致癌基因與宿主互作

從慢性炎癥到胃癌的惡性轉化涉及多基因、多步驟的復雜機制。邁?？缮锏募夹g優(yōu)勢包括：

1. 致癌基因與表觀遺傳調控

基因突變譜分析：通過外顯子測序和Panel檢測，篩選TP53、APC、CDH1等胃癌驅動基因突變。

表觀修飾研究：利用甲基化芯片和ChIP-seq技術，解析Hp感染誘導的DNA甲基化異常（如抑癌基因沉默）及組蛋白修飾變化。

2. 宿主-菌群互作網(wǎng)絡

結合宏基因組與宿主轉錄組數(shù)據(jù)，構建Hp與胃微生物組的相互作用網(wǎng)絡，探索菌群失衡在胃癌發(fā)生中的協(xié)同作用。

3. 類器官與藥效評價

基于患者來源的胃癌類器官（PDO）模型，高通量篩選靶向致癌通路（如HER2、VEGF）的藥物，加速抗癌新藥研發(fā)。

四、邁?？缮锏暮诵募夹g平臺

多組學整合分析平臺：基因組、轉錄組、蛋白組、代謝組一站式服務。

精準分子診斷：覆蓋Hp耐藥檢測、胃癌早期生物標志物開發(fā)。

病理模型：從細胞、類器官到動物模型的全程技術支持。

AI驅動的大數(shù)據(jù)分析：結合機器學習算法，挖掘復雜數(shù)據(jù)中的關鍵調控節(jié)點。

五、成功案例與合作

協(xié)助某三甲醫(yī)院發(fā)現(xiàn)Hp感染相關的新型胃癌血清標志物組合，靈敏度提升至92%。

為某創(chuàng)新藥企完成靶向CagA蛋白的抗炎藥物臨床前評價，顯著縮短研發(fā)周期。

與高校合作發(fā)表多篇《Gut》《Nature Communications》高水平論文。

結語

成都邁?？缮镆浴凹夹g賦能科研，數(shù)據(jù)驅動創(chuàng)新”為使命，致力于為幽門螺桿菌及其相關疾病研究提供高效、精準的技術支持。無論是基礎機制探索、轉化醫(yī)學研究，還是臨床診斷產(chǎn)品開發(fā)，我們均可量身定制解決方案。

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關鍵詞：多組學分析、類器官模型、分子診斷